ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRES.

Son cambios reversibles en el numero, el tamaño, fenotipo, actividad metabolica o funcionamiento de la celula en respuesra al cambio. Las adaptaciones fisiologicas suelen representar respuestas de las celulas a la estimulacion hormonal o sustancias quimicas. Las adaptaciones patologicas son respuestas que permiten su buen funcionamiento, tratando de conseguir nuevos estadios de equilibrio.
Si superan los limites de las respuestas adaptativas se produce la lesion celular, la cual es reversible hasta cierto punto, aunque si persiste el estimulo o tiene suficiente intensidad desde el comienzo las celulas acaban sufriendo una lesion celular irreversible, y al final se produce la muerte celular. (vease lesion y muerte celular).

• Tipos de adaptacion:

1. Atrofia: reduccion del tamaño de la celula por perdida de sustancia celular, con consiguiente disminucion del tamaño del organo sin que las celulas hayan muerto, sino que sus funciones estan disminuidas. Las causas pueden ser: disminucion de la carga de trabajo, perdida de inervacion, disminucion de la irrigacion, nutricion inadecuada, perdida de estimulacion endocrina, envejecimiento y perdida de presion. Es el resultado de una disminucion de la sintesis de proteinas (disminucion de la actividad metabolica) y un aumento en la degradacion de las mismas (ubiquitina-proteosoma). En muchas ocaciones la atrofia se acompaña de autofagia.
2. Metaplasia: cambio reversible en el que un tipo de celula adulta (epitelial o mesenquimatica) es sustituida por otro tipo de celula adulta mas capaz de resistir el ambiente adverso. Se produce por una reprogramacion genetica de las celulas madre mas que por la transdiferenciacion de celulas ya diferenciadas. En los fumadores la metaplasia se observa en el epitelio respiratorio de la traquea y bronquios que osn sustituidos focalmente o ampliamente por celulas escamosas estratificadas, haciendolo mas duro y resistente. Si bien se hace mas resistente, tambien pierde las funciones protectoras y normales del epitelio mucosecretor.
3. Hipertrofia: es el aumento del tamaño de las celulas con consiguiente incremento del tamaño del organo, no hay celulas nuevas, solo hay celulas de mayor tamaño por mayor cantidad de organelas y proteinas estructurales. Hay dos tipos de hipertrofia: la fisiologica y la patologica y pueden ser causadas por una mayor demanda funcional o por una estimulacion hormonal especifica. Los mecanismos que inducen la hipertrofia cardiaca implican al menos dos señales: los desencadenantes mecanicos (como la distencion) y los desencadenantes troficos (activacion alfa-adrenergica, que induce la expresion de genes que dan un aumento en la sintesis de proteinas estructurales). Una vez superado el limite de hipertrofia, el agrandamiento de la masa muscular no puede compensar ya la mayor carga. Si esto ocurre se producen varios cambios degenerativos en las fibras miocardicas siendo los mas importantes la fragmentacion y la perdida de elementos miofibrilares. El resultado neto es la dilatacion ventricular y en ultimo termino, insuficiencia cardiaca. 
4. Hiperplasia: se produce en celulas capaces de reproducirse (al contrario de la hipertrofia). Hay fos tipos de hiperplasia:
• Fisiologica: Hormonal: proliferacion del epitelio glandular mamario y del utero en el embarazo. Compensadora: una porcion del tejido esta enferma o es extraida quirugicamente, como la reseccion parcial de higado. Los estimulos son los factores de crecimiento polipeptidicos producidos por los hepatocitos remanentes y por celulas no parenquimatosas
• Patologica: causada por estimulacion hormonal excesiva o por factores de crecimiento (alteracion en la regulacion de la proliferacion del endometrio premenstrual produciendo una hiperplasia endometrial dando un sangrado anormal)